При утоплении через 5—10 мин наступает остановка дыхания, через 15 мин — остановка сердечной деятельности. При погружении в воду возникает рефлекторная задержка дыхания (до 90 с), затем под водой дыхание возобновляется и во время вдоха вода попадает в дыхательные пути. При сохранном кашлевом рефлексе вода вместе с воздухом выбрасывается из дыхательных путей. Затем наступает дыхательная пауза, вслед за которой развивается атональное дыхание.Гипокалиемия — снижение концентрации калия во внеклеточной жидкости. Гипокалиемия может развиться вследствие повышенного вьщеления калия из организма, сниженного поступления калия с пищей и перераспределения калия в организме — перехода его из внеклеточной жидкости в клетки.
Патофизиология

• Наиболее частая причина гипокалиемии — повышенное выделение калия через желудочно-кишечный тракт (с рвотой, при поносе, при злоупотреблении слабительными) или с мочой (при длительном приеме диуретиков, а также при таких состояниях, как первичный или вторичный гиперальдостеронизм, классический дистальный ренальный канальцевый ацидоз, синдром Барттера). Кроме диуретиков; к гипокалиемии могут приводить и другие лекарственные препараты: ампициллин, пенициллин, карбенициллин, гентамицин, амфотерицин В, салицилаты.
• Снижение поступления калия с пищей очень редко приводит к гипокалиемии. Переход калия из внеклеточной жидкости в клетки может наблюдаться при избыточной активности минералкортикоидов, введении инсулина, при алкалозе. Периодический внезапный переход калия из внеклеточной жидкости в клетки наблюдается при периодическом гипокалиемическом параличе.

Септический шок вызывается вследствие воздействия на организм инфекционного заболевания.
Патофизиология

• Бактерии попадают в организм вследствие каких-либо нарушений в защите организма либо через медицинские приборы, например внутривенные, внутриарте-риальные, мочевые катетеры, либо вследствие ножевых и пулевых ранений.
• Бактерии являются источником эндотоксинов, вызывающих воспалительный процесс в организме.
• Вследствие вазодилатации, сужения сосудов и увеличения капиллярной проходимости уменьшается системное сосудистое сопротивление, возникает микроэмболия и происходит повышение сердечной продукции.
• В этот момент пациент находится в гипердинамической фазе шока.
• После этого начинает развиваться гиподинамическая фаза — эндотоксины стимулируют рост гистамина, происходит дальнейшее увеличение каппилярной проходимости. Снижается миокардиальная функция.
• Происходит сбой в работе органов.

Острый отит протекает поэтапно: сначала развивается воспаление слизистой оболочки, затем возникает гноетечение, перфорация барабанной перепонки. Может протекать относительно легко, без заметной общей реакции организма, или принять тяжелое течение с резкими реактивными явлениями со стороны всего организма. Причиной развития острого среднего отита является проникшая в барабанную полость инфекция в результате резкого ослабления и переохлаждения организма. Часто это заболевание развивается вторично, как осложнение при инфекционных поражениях верхних дыхательных путей и после гриппа, а у детей — после перенесенных скарлатины, кори, дифтерии и т.д. Острое воспаление среднего уха может быть следствием острых и хронических воспалений глотки и носа.Травматический пневмоторакс обусловлен нарушением целости плевры, например при проникающем ранении грудной клетки, при переломе ребра с повреждением легкого.
Патофизиология

• Травматический пневмоторакс является следствием травмы груди, полученной, например, при автомобильной катастрофе или при огнестрельном ранении.
• Травматический пневмоторакс может также быть результатом осложнения медицинских процедур, включая биопсию бронха, плевральную биопсию, торакоцен-тез и т.д.
• Травмирующий пневмоторакс обычно сочетается с гемотораксом.
• При открытом пневмотораксе воздух поступает в полость плевры при вдохе и выходит обратно при выдохе.
• При закрытом пневмотораксе отсутствует сообщение между плевральной полостью и атмосферой.

Эктопическая (внематочная) беременность — имплантация и развитие оплодотворенной яйцеклетки вне полости матки. Более чем в 95% случаев эктопической беременности (ЭБ) плодное яйцо локализуется в маточных трубах. По клиническому течению различают: прогрессирующую и нарушенную (по типу трубного аборта и разрыва маточной трубы) трубную беременность. Выделяют две группы факторов, которые способствуют появлению ЭБ: аномалии оплодотворения и нарушение перемещения оплодотворенной яйцеклетки в полость матки. К аномалиям оплодотворения относят случаи использования вспомогательных репродуктивных технологий, которые увеличивают риск возникновения ВБ в 4 раза. При этом многократно возрастает частота совокупной маточной и внематочной беременности. При гнойных формах ОП в качестве монотерапии можно использовать только имипенем, а в качестве комбинированной терапии — цефтазидим (цефалоспорин III поколения), обладающий высокой активностью в отношении актуальных грамотрицательных возбудителей, и ванкомицин (препарат группы гликопептидов), активный в отношении грамположительной флоры. Альтернативой цефтазидиму может быть цефепим. Для усиления указанных комбинаций при инфекционном процессе, вызванном клебсиеллами — продуцентами (3-лактамаз расширенного спектра, — необходимо дополнительно назначать аминогликозиды.

При подозрении на метициллинорезистентную стафилококковую инфекцию препаратами выбора являются препараты из группы гликопептидов (ванкомицин) и линезолид. До полного устранения факторов риска эффективное лечение без рецидивов инфекции обычно не достигается, поэтому посев мочи следует производить через 5—9 сут после завершения лечения и через 4—6 нед спустя.

Антибиотики, не рекомендуемые для эмпирической терапии. В настоящее время аминопенициллины и ко-тримоксазол в силу высокой устойчивости уропатогенов не могут рекомендоваться для терапии ОП. В России популярные средства лечения ИМП — нитроксолин, нитрофурантоин, нефторированные хинолоны (налидиксовая, оксолиновая, пипемидиевая кислоты) в настоящее время потеряли свое лидирующее положение. Эти препараты не создают высоких концентраций в паренхиме почек, обладают более низкой микробиологической активностью по сравнению с фторхинолонами, индуцируют развитие резистентности.

Гиповолемический шок является результатом острой потери крови свыше 20% от общего объема, внутренних и внешних геморрагии или других состояний, снижающих циркуляцию внутрисосудистого объема или других жидкостей тела. Без восстановления объемов крови и жидкостей это может привести к значительным повреждениям органов и систем.
Патофизиология
Гиповолемический шок возникает из-за уменьшения объема крови, что приводит к уменьшению сердечного выброса и неадекватному снабжению кислородом крови и тканей. Следующее за этим кислородное голодание вызывает изменения клеточного метаболизма. Изменения приводят к накоплению молочной кислоты, которая вызывает метаболический ацидоз. Далее происходит сбой в работе органов.