року міністерство освіти Російської Федерації

>Пензенский Державний Університет

Медичний Інститут

КафедраТравматологии, ортопедії івоенно-екстремальной хірургії

Доповідь на задану тему: «>Геморрагический шок»

Виконала: студентка V курсу

Перевірив:к.м.н., доцент

Пенза 2008

План

1. Загальні відомості

2.Геморрагический шок

Клінічні прояви

Лікування

Література

1. СПІЛЬНІ ДАНІ

Шок є тією загальним знаменником безлічі різних патологічних станів, із якими випадає мати справу вОНП. Шок — це діагноз як такої, бо його завжди приховується що зумовила його захворювання. Проте, при шоку має місце декомпенсація життєво важливих функцій організму, тому він потребує негайного розпізнавання і специфічного втручання. І за багатьох інших станах, раціональне лікування шоку полягає в глибоке розуміння його патофізіології. У цьому главі наводяться інформацію про патофізіології шоку, що полегшує всебічне обговорення цієї проблеми. Спочатку ми розглянемо елементи, загальні всім видів шоку, та був детально обговоримо його специфічні форми. Неадекватнаперфузия тканин продовжує залишатися найточнішим визначенням шоку. Клітина, що є кінцевим пунктом порушенняперфузии, гине, якщо на тривалий час позбавляється кисню і джерела енергії. Руйнування досить великої кількості клітин на життєво важливому органі робить шок необоротним станом, що СРСР розвалився, що смерть організму стає неминучої, попри нормалізацію важливих біологічних параметрів. Зрозуміло, до такого моменту падіння у організмі діють певні компенсаторні механізми, але вони згодом виснажуються.

На ранніх стадіях шоку компенсаторні механізми спрямовані насамперед збереження нормального серцевого викиду.Висвобождение катехоламінів у період забезпечуєхронотропное іинотропное дію на серце, що зумовлює тахікардії і посиленому скорочення міокарда. Артеріальний тиск підтримується завдяки зрослому периферичному судинному опору, переважно по рахунок стимуляції симпатичної нервової системи та які у крові катехоламінів.Преднагрузка також зростає завдяки скорочення великих вен. Принаймні прогресування шоку відбувається перерозподіл крові з допомогою її посиленого припливу до найбільш життєво важливих органам та відтоку з інших органів, як-от шкіра, кишечник та м'язів.

На пізніших стадіях шоку компенсаторні механізми слабшають. Артеріальний тиск і серцевий викид падають, що порушує кровопостачання життєво важливих органів. Змінюється імикроциркуляция, що ще більше утрудняє передачу кисню клітинам.Прекапиллярниесфинктери розслаблюються, апосткапиллярние— залишаються інтактними. У результаті відбувається стагнація кровотоку, і навіть підвищена агрегація формених елементів крові. Останнє посилюєтьсяреологическими порушеннями. Змінюєтьсяламинарний струм крові, почасти завдякипропульсивному тиску,продвигающему кров. І на цій стадії всякий стрес, гаразд сприяє зміни форми еритроцитів і, отже, який би їх просування по капілярам, втрачає це. Через війну формуються "монетні стовпчики" з еритроцитів, що зумовлює подальшої стагнації крові вмикроциркуляторном руслі.

Принаймні виснаження компенсаторних зусиль організму функція клітини, колись яка сприяла підтримці компенсації, починає змінюватися.Ступенчатое прогресування клітинних змін при шоку було описанеВайе. На розвиток шоку в організмі першої реагує клітинна мембрана.Мембранний потенціал падає у міру надходження у клітину натрію і калію. Виникає стимуляціяАТФ-зависимогоNa—К-насоса. Посилено утилізується АТФ і стимулюються мітохондрії.Клеточний цикладено-зинмонофосфата слабшає, а зміст АТФ у клітині знижується який ще більше. Принаймні погіршення енергетичного постачання клітини зростає вступ у неї натрію й відбувається набухання мітохондрій іендоплазматическогоретикулума. У остаточному підсумку починається витік активних ферментів злизосом і виникаєаутолиз клітини.Trump продемонстрував кілька стадій, що характеризуються морфологічними змінами у клітині під час шоку.Наблюдаемие зміни вважаються оборотними до п'ятої стадії, після якого реанімаційні заходи виявляються марними.

Принаймні зменшення постачання киснем і енергетичними субстратами клітинний метаболізм стаєанаеробним, яке метою є продукція АТФ. Цей загалом малоефективний метаболізм призводить до утворення молочної кислоти. У результаті клітині накопичується багато кислих продуктів й у остаточному підсумку розвивається системнаацидемия.Ацидотическое стан (>ацидоз) надає гнітюче впливом гетьсократимость міокарда та гладку мускулатуру судин.

Мабуть, це той самий момент, коли зникають останні шанси на виживання як розписування окремих клітин, і організму загалом. Хоча цей стадія шоку чітко визначається на клітинному рівні, при клінічному підході до хворого з шоком її розпізнавання по будь-яким ознаками навряд чи можливий.Schwartz допускає, що раптове та значну зменшення споживання кисню може бути маркером необоротного шоку. Дослідження на тварин свідчать на користь даного становища, але його клінічного підтвердження ми маємо.

При шоку природні компенсаторні механізми разом спрямовані зберегтицеллюлярнойперфузии і, отже, на запобігання загибелі. Крімгемодинамической компенсації, тим часом здійснюється безлічнейрогенних і ендокринних реакцій, вкладених у оптимізацію кровотоку і передачу адекватних нутрієнтів клітинам. Гормональні реакцію шокопосредуются переважногипоталамусом. Останній побічно відповідальна за вивільнення гормону зростаннягормони"наряду з інсуліном іглюкагоном забезпечують адекватне постачання і утилізацію. клітинами глюкози. Таккатехоламйни підвищують зміст глюкози _у крові" (крім їхгемодинамического ефекту). З іншого боку, при шоку стимулюється вивільненняантидиуретического гормону,ренина іангиотензина. Усі вони надавати позитивний вплив на гемодинаміку і обсяг циркулюючої крові.

Мета лікаря на боротьби з шоком полягає у заміщення природних реакцій організму на шок (через їх недостатності), т. е. у підтримці життєво важливих функцій організму, що усуненні причини шоковий стан. Для її здійснення необхідний моніторинг безлічі параметрів, характеризуючих гемодинаміку і забезпечувальних оцінку реакцій у відповідь організму на шок. Такі очевидні клінічні параметри, як стан свідомості людини та діурез, важливі показниками (біля ліжка хворого) стануперфузии життєво важливих органів. Інші показники, такі як артеріальний тиск, пульс,пульсовое тиск, безумовно, також мають великий клінічне значення під час лікування шоковий стан. Для боротьби з шоком можна використовувати і складніші інвазивні методи. Проте застосування багатьох з яких, крім виміру центрального венозного тиску, навряд чи можливий за умовОНП, хоча вони, безсумнівно, забезпечують отримання важливих речей як і діагностичному, і у лікувальному плані в дуже хворих.

>Морфологические зміни у клітині під час шоку

·Набухание цитоплазми іендоплазматическогоретикулума;

· Мітохондрії стискуються, внутрішні відділи клітини стають менший прибуток і щільніше;

·Набухание мітохондрій;

· Продовження набрякання мітохондрій, поява грудочок згорнутого щільного речовини;

· Розрив клітинної мембрани і зникненнялизосом;

· Клітина єраспадающуюся масу.

2.ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК

Причиною геморагічного шоку, ясна річ,являетея крововтрата. Основи патофізіології цього шоку єдині і залежить від характеру кровотечі (внутрішнє чи зовнішнє) та його з травмою, шлунково-кишковим кровотечею чи розривом аневризми аорти.Кровяное тиск і хвилинний обсяг знижуються внаслідок зменшення обсягу циркулюючої крові. Об'ємний дефіцит крові сприймається рецепторами, які у серце й сонних артеріях, завдяки чому включається центральнийнейрогуморальний компенсаторний механізм, про який ішлося вище.

Іншим компенсаторним механізмом, функціонуючим пригеморрагическом шоку, єаутотрансфузияинтерстициальной рідини в судинне русло. Цей струминтерстициальной рідини пояснюється закономСтерлинга: діючі сили — цеколлоидно-осмотическое тиск й гідростатичний тиск як і посудинах, і уинтерстиции. При динамічній рівновазі ці тиску нормально збалансовані. Прикровопотере цей баланс порушується.Гидростатическое тиск знижується, спричинюючи виникнення градієнта тиску, подає струм рідини зинтерстиция в судинне русло.Интерстициальная рідина заповнюєвнутрисосудистий обсяг циркулюючої рідини кілька годин за умови, що крововтрата перестав бути катастрофічної.

Клінічні прояви

Клінічні прояви геморагічного шоку добре відомі. На ранній стадії хворий виглядати щодо нормально, та в нього з'являється тахікардія у спокої й зменшуєтьсяпульсовое тиск; можливі такожортостатические зміни пульсу і кров'яного тиску. При досить велику крововтрату шкіра стає холодної та вологій внаслідок відпливу крові до життєво важливих органам. Молоді хворі можуть мати якихось інших проявів кровотечі, як і раніше що дефіцит обсягу циркулюючої крові сягає 25—30 %. Нижче цю межу чи більш ранній стадії крововтрати в понад ослаблених хворих спостерігається різке зниження кров'яного тиску і серцевого викиду. Тому необхідні раннє виявлення ознак геморагічного шоку, і його агресивне лікування задля унеможливлення декомпенсації.

Лікування

Мета лікувальних заходів пригеморрагическом шоку — швидке відновлення обсягу циркулюючої крові, точна діагностика, і корекція джерела кровотечі. Забезпечення венозного доступу головне умовою поповнення обсягу циркулюючої крові (>ОЦК), але виконання цих заходів хворого можна розмістити у становищеТренделенбурга та одягти нею військовіпротивошоковие штани (>ВПШБ). Ці дві прийому допомагають зрушитиОЦК з периферії до центральної циркуляції.ВПШБ створюють деякуаутогемотрансфузию і підвищують судинне опір, що зумовлює зростанню системного кров'яного тиску і значного посилення припливу крові до життєво важливих органам. ЕфективністьВПШБ оцінювався у ряді досліджень. Хоча у одному з досліджень їх користь не відхиляється однозначно, їх використання у майбутньому може скоротитися. Але спочатку настануть такі часи,ВПШБ повинні залишатися у реквізиті відділеньдогоспитальной невідкладної допомоги.

Кількість, типи і точна локалізація внутрішньовенних систем, необхідні реанімаційних заходів, — це прерогатива лікаря. Зазвичай, встановленняширокопросветних периферичних внутрішньовенних систем забезпечує достатню швидкістьинфузии рідини підгрунтям лікування такі випадки.

Використання центральних внутрішньовенних систем суперечливо, оскільки вимір центрального венозного тиску (>ЦВД) який завжди буває інформативним чи необхідним за очевидноїкровопотере. З іншого боку, встановлення таких систем загрожує ускладненнями. З іншого боку, у нестабільних хворих, склалося в потерпілих зпенетрирующей травмою грудної клітини, і у пацієнтів із невеликимкардиоваскулярним резервомЦВД-мониторинг може бути корисною у разі планування реанімаційних заходів.

Кількість встановлюванихв/в ліній залежить від обсягу крововтрати й тяжкості стану хворого. Через відсутність спеціального розрахунку щодо необхідної кількостів/в систем можна керуватися наступним принципом: краще занадто багато, ніж замало.Венесекция зазвичай резервується для пацієнтів із дуже поганими периферичними венами або заради дуже хворих з масивноюкровопотере і, які прагнуть максимальних зусиль при початкових реанімаційних заходах. Якщо необхіднавенесекция, то дистальний відділ "венисафени" має низку переваг. Вона відрізняється анатомічної стабільністю, є поверховим посудиною, придатна запровадженняширокопросветнихканюль і можна використовувати разом ізВПШБ за умови, що системі буде підключена помпа для крові.

Кількість й посвідкувнутривенной рідини, використовуваної пригеморрагическом шоку, залежить кількості крововтрати, і навіть від наявності кровотечі в останній момент переливання. За винятком випадків масивного кровотечі, спочатку продукти крові звичайно є необхідними. Перші заходи полягають у паркані крові визначення їїфуппи і реакцію сумісність і на початку рідинної терапіїкристаллоидами чи колоїдами. Хоча у такому випадку є певні протиріччя, переважно реанімаційних центрів у ролі початковійв/в рідини використовуютьсярингеровский розчин лактату чи звичайний сольовий розчин, а чи не колоїди. Є врахувати ефективністьобо-их видів рідини, відсутність додаткового ризику виникнення респіраторногодистресс-синдрома дорослих (>РДСВ) й значну різницю вартості, токристаллоидний розчин для початковій терапії представляється розчином вибору.

Інші розчини, такі якдекстран ігетастарч (>hetastarch), як замісної рідини нині рутинно не використовуються. Недавні засвідчили перспективність цьому плані гіпертонічного сольового розчину (7,5 %) самого собою чи разом іздекстраном-70. Під час експерименту на тварин документально показано істотне поліпшення вітальних параметрів під час використання менших обсягівпереливаемой рідини (4мл/кг). Ця робота може мати велике практичного значення, особливодогоспитальних установ, де лікарі мають замало часу дляинфузирования стандартногокристаллоидного розчину достатньої кількості задля досягнення значного терапевтичного ефекту.

Рішення на відношенні початку трансфузії приймається виходячи з загальної клінічної картини, стану хворого на час вступу та її реакціюинфузиюкристаллоидного розчину, і навіть від контрольованості кровотечі. Якщо хворий на час вступу перебуває при смерті, слід негайно розпочати переливання крові нульової групи. Найчастішегемотрансфузию починають після введення 2—4 лкристаллоидного розчину за умови, що з хворого зберігаються ознакигиповолемии чи триває кровотеча. У разі переливанняодногруппной крові зовсім безпечно, при цьому яку можна отримати через 10—15 хв.

Іншим чинником, визначальним початок гемотрансфузії, є гематокрит. Коли щодо надходженняинтерстициальной рідини в судинне русло потрібен час,дилюциягематокрита спочатку немає і, отже, неспроможна точно відбивати обсяг циркулюючої крові. Виняток становлять хворих із масивною крововтратою і низькимгематокритом на час вступу. І хоча це показникгематокрита перестав бути точним відбитком обсягу крові, вона є індикатором важкого кровотечі і, отже, необхідності гемотрансфузії. Ще однією функцією початкового дослідженнягематокрита є з'ясування його вихідного значення. Повторні визначеннягематокрита можуть потім використовувати для грубої оцінки крововтрати і може допомогти до прийняття рішення про гемотрансфузії.

Що стосується лікувальних заходів пригеморрагическом шоку, всі вони зводяться контролю життєво важливих показниківдиуреза ігематокрита.Нестабильним хворим зрештою може бути показаний більш інвазивний моніторинг з впровадженняЦВД-катетера,внутриартериальних інфузійних систем і катетераСван-Ганца. Установка вищезгаданих систем то, можливо відкладена до перекладу хворого на відділення інтенсивної терапії. Інші здійснювані заходи включають отримання крові підтримки вихідних показників функції згортання, підрахунок тромбоцитів, дослідження електролітів, проведеннякардиомониторинга й застосування їх додаткового кисню.

Література

«>Неотложная медичну допомогу», під ред. Дж. Еге.Тинтиналли,Рл.Кроума, Еге.Руиза, Переклад з англійської д-ра мед. наукВ.И.Кандрора, буд. м. зв.М.В.Неверовой, д-ра мед. наукА.В.Сучкова, до. м. зв.А.В.Низового,Ю.Л.Амченкова; під ред.Д.м.н.В.Т.Ивашкина,Д.М.Н.П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001