Эндокринный шок развивается при декомпенсированных состояниях при некоторых заболеваниях эндокринных желез. Наиболее частая разновидность эндокринного шока — аддисонический шок, или шок при острой надпочечнико- вой недостаточности. Острая недостаточность коры надпочечников обусловлена снижением продукции кортизола, альдостерона и андрогенов, она может быть осложнением первичной или вторичной хронической недостаточности надпо­чечников.

Первичная острая недостаточность коры надпочечников (синдром Уотерха- уса-Фридериксена) развивается у больных болезнью Аддисона, но чаще всего является следствием кровоизлияния в надпочечники при тяжелых септических инфекциях, при ДВС-синдроме, а также в результате острого тромбоза сосудов надпочечников. Обычно она связана с разрушением коры надпочечников. Одна­ко при тяжелых, остро текущих септических инфекциях морфологические изме­нения в надпочечниках отсутствуют. Предполагают, что это — частный случай так называемого общего адаптационного синдрома, вызывающего перенапряже­ние и истощение адаптационных гипофизарно-адреналовых механизмов.

Вторичная хроническая недостаточность коры надпочечников может быть следствием неадекватной заместительной терапии глюкокортикостероидами, снижением их дозы или отменой.

Ведущим клиническим симптомом острой недостаточности надпочечников обычно является снижение артериального давления, которое чаще всего носит характер коллапса или шока. Механизм этой гипотензии неизвестен. Она не уст­раняется катехоламинами, что свидетельствует об отсутствии их дефицита. Бо­лее того, некоторые симптомы (акроцианоз, профузный пот, похолодание конеч­ностей, гипертермия, некоторые абдоминальные и психические симптомы) свя­заны именно с повышением активности симпатикоадреналовой системы.

Шок при острой надпочечниковой недостаточности является разновид­ностью вазогенного шока, однако если он развивается как осложнение тяжелых инфекционных процессов, то имеет смешанный генез, так как в его развитии мо­гут участвовать механизмы, вызывающие септический шок.