Шок: патофизиология и принципы лечения

Глотов М.А., ассистент кафедры анестезиологии и реанимации Крымского государственного медицинского университета им. С.И. Георгиевского

В той или иной мере с шоковыми состояниями приходится сталкиваться врачу любой специальности. При этом от своевременности и правильности его действий зачастую зависит жизнь пациента. Эволюция представлений о шоке продолжается уже второе столетие. Изначально термин "шок" употреблялся для описания крайне тяжелой формы течения механической травмы, впоследствии им стали обозначать общую реакцию организма на повреждение, придавая ведущее значение в патогенезе данного состояния нервной системе. В дальнейшем развитие фундаментальных медицинских дисциплин позволило расширить круг состояний, попадавших под определение "шок". Точкой их соприкосновения оказались характерные нарушения в системе макро- и микроциркуляции. Они наблюдаются на определенном этапе течения как хирургических, так и терапевтических заболеваний - на том этапе, когда болезнь превращается в критическое состояние и патогенез становится танатогенезом. В настоящее время "шок" - собирательное понятие, при этом, несмотря на общие механизмы формирования гемодинамических нарушений, клиническая картина и терапевтические мероприятия при разных формах шока существенно отличаются.

Для того чтобы понять, почему же столь разные по патогенезу и клинике состояния объединяются в одну категорию, необходимо сказать несколько слов о системе циркуляции крови в целом.

Важнейшей задачей сердечно-сосудистой системы (ССС) является обеспечение соответствия между потребностью тканей в кислороде и его доставкой. Потребность в кислороде определяется целым рядом факторов (например, состоянием основного обмена, физической активностью и др.) и является весьма вариабельной величиной. В соответствии с потребностями организма меняется и величина кислородного транспорта. Транспорт кислорода - это многоступенчатый процесс, который зависит от работы не только ССС. Для определения состояния кислородного транспорта используют такой показатель, как индекс кислородного потока, или системный транспорт кислорода - СТО2 (в англоязычной литературе аналогичный показатель обозначается DO2).

СТО2, мл/мин*м2 = 1,39*Нвo(SaO2/100)*СИ

где SaO2 - сатурация артериальной крови, или процент насыщения гемоглобина кислородом;
1,39 - константа Гюффнера, показывающая, что 1г гемоглобина может связать 1,39 мл кислорода;
Нв - содержание гемоглобина в сыворотке крови (г/л);
СИ - сердечный индекс - отношение количества крови, проходящей через сердце за минуту, или сердечного выброса (СВ), к площади поверхности тела.

Данная формула удачно демонстрирует вклад основных систем в общий процесс обеспечения организма кислородом, поскольку несет в себе сведения о возможностях дыхательной системы (SaO2), ССС (СИ) и глобулярного объема крови (Нв). Увеличение кислородного потока к тканям в основном осуществляется за счет сердечно-сосудистой системы. Тахикардия - универсальный механизм увеличения СВ, быстро и значительно повышающий транспорт кислорода на периферию при возросших потребностях в нем. В здоровом организме потребность органов и тканей в кислороде целиком обеспечивается за счет слаженной работы легких и ССС. Однако при целом ряде ситуаций (массивное кровотечение, обширный инфаркт миокарда, анафилаксия и др.) возникает острое несоответствие между потребностью в кислороде и его доставкой на периферию. Это может быть обусловлено двумя группами причин:
1. Резко снижаются функциональные резервы ССС по обеспечению доставки кислорода к тканям.
2. Функциональные возможности ССС относительно сохранены, однако потребность организма в кислороде значительно повышена либо утилизация его тканями нарушена.



В обоих случаях дисбаланс в системе "доставка-потребление кислорода" ведет к прогрессирующей ишемии тканей. Наступает острая декомпенсированная циркуляторная недостаточность, или шок.

Термин "ишемия" обозначает абсолютную или относительную недостаточность объемного кровотока в тканях, что всегда сопровождается гипоксией различной выраженности.